一、导师简介
Prof. Kei Hang Katie CHAN（陈纪行）现任香港城市大学电机工程学系与生物医学系双聘副教授。其学术训练呈现清晰的跨学科轨迹：于香港大学取得信息工程学士学位后，转向公共卫生领域，在南加州大学获得流行病学与生物统计学硕士，继而以Burroughs Wellcome Fund代谢性疾病奖学金资助完成加州大学洛杉矶分校流行病学博士训练，专攻2型糖尿病与心血管疾病的遗传结构。
博士后期阶段，Prof. CHAN在UCLA与布朗大学开展博士后研究，系统识别出2型糖尿病与心血管疾病间的共享分子通路与基因网络。2016年返回香港后，先后任职于香港中文大学糖尿病与肥胖研究所、布朗大学全球心脏代谢健康研究中心，2018年正式加入香港城市大学建立独立课题组。
这种跨越工程学、公共卫生、流行病学的训练背景，塑造了其研究特色的两大支点：其一，将复杂疾病视为多层级分子网络扰动的结果而非单因素病理过程；其二，强调计算工具必须服务于临床可解释性。其课题组研究兴趣集中于遗传与分子流行病学、系统生物学、计算生物学及生物信息学，核心方法论为整合多组学变异、生物标志物及环境数据，构建疾病复杂网络模型。
二、近期文章和项目解析
Prof. CHAN在2024-2025年间发表60项研究成果，涵盖期刊论文、会议报告与专利。以下针对代表性工作进行技术解析：
1. 自身免疫疾病共享遗传架构的多组学验证（Functional & Integrative Genomics, 2025）
该研究针对类风湿关节炎（RA）、多发性硬化症（MS）与1型糖尿病（T1D）三种自身免疫疾病，整合全基因组关联研究（GWAS）、基因表达综合数据库（GEO）、分子特征数据库（MSigDB）及单细胞RNA测序（scRNA-seq）数据。研究流程包含三个阶段：首先，通过差异基因表达分析与LASSO回归从全血组织批量RNA-seq数据中筛选共享因子，锁定活性氧物种（ROS）通路相关基因_ROMO1_；其次，利用多样本GEO数据集验证_ROMO1_与免疫模式的跨组织一致性；最后，采用双样本孟德尔随机化（MR）分析确立_ROMO1_对单核细胞表位的调控作用。
此项工作的技术贡献在于：通过单基因ROC曲线分析验证_ROMO1_作为疾病生物标志物的判别效能，AUC值在训练集与验证集中均保持稳健；单细胞层面解析显示_ROMO1_在单核细胞中表达显著偏离健康对照，且在三种疾病中呈现一致的免疫浸润模式。该研究将ROS通路的代谢失调与自身免疫发病机制直接关联，为跨疾病干预靶点提供了遗传学证据。
2. 宫颈癌生存预测模型的算法比较（Scientific Reports, 2025）
基于SEER数据库构建五种生存预测模型，比较梯度提升、随机森林等传统机器学习方法在五年病因特异性生存预测中的表现。研究采用107,473例宫颈癌患者数据，涵盖2000-2019年诊断案例，纳入年龄、分期、组织学类型、治疗方式等37个临床变量。
模型评估显示，集成学习方法在判别能力（C-index）与校准度方面均优于单一算法。其中，XGBoost模型在验证集中AUC达0.787，C-index为0.773，显著高于Cox比例风险模型的0.721。特征重要性排序表明，手术方式、淋巴结转移数量与肿瘤分级为前三位预测因子。该研究的临床价值在于证明：即便在数据质量参差不齐的真实世界登记数据库中，适当选择的机器学习算法仍能提取稳健的风险分层信号。
3. 流感病毒交叉免疫的深度学习预测（Journal of Automation and Intelligence, 2025）
针对H3N2亚型抗原漂移导致的交叉免疫保护难题，开发预训练深度学习模型DPCIPI。该模型采用双向长短期记忆网络（Bi-LSTM）编码病毒血凝素蛋白序列，结合历史流行病学数据与抗原表位变异信息，预测新毒株与既往毒株间的交叉免疫水平。
技术架构上，DPCIPI引入注意力机制捕捉关键抗原位点，模型在2010-2023年季节性流感数据上训练，交叉验证显示预测相关系数达0.84。与传统序列比对方法相比，深度学习模型有效捕捉了表位共变异等非线性模式，为疫苗株选择提供计算辅助决策工具。
4. 认知障碍营养干预的机制验证（Clinical Nutrition ESPEN, 2025）
纳入52项随机对照试验共8452名参与者，结合网络荟萃分析（NMA）与孟德尔随机化（MR）评估营养干预对轻度认知障碍（MCI）与阿尔茨海默病（AD）的效果。NMA结果显示多成分复合干预效果最优（标准化均值差SMD=2.03, 95%CrI:0.97-3.09），MR分析进一步揭示此类干预通过降低C反应蛋白（CRP）水平发挥抗炎作用（OR=0.96, 95%CI:0.93-0.99）。
该研究的创新性体现于方法学整合：NMA处理直接比较证据，MR则利用遗传变异作为工具变量推断因果方向，两者结合超越了传统meta分析只能建立关联的局限。从GWAS数据提取的9种营养素遗传预测得分与12项脑衰老生物标志物的关联分析，为"饮食-炎症-认知"通路提供了遗传学支持。
5. 自闭症谱系障碍药物重定位研究（European Journal of Pharmacology, 2025）
构建血液与脑组织的蛋白-蛋白相互作用网络（PPI），识别自闭症谱系障碍（ASD）关键驱动基因。研究整合GTEx数据库脑组织表达谱与ASD患者外周血转录组数据，通过WGCNA算法构建共表达模块，筛选模块hub基因。
基因集富集分析显示，血液与脑组织共享的驱动基因集中于突触可塑性、神经炎症与线粒体功能通路。基于这些基因的药物-基因互作网络分析，筛选出5种已获批药物（包括二甲双胍、雷帕霉素等）具有重定位潜力。该研究的转化意义在于：利用易获取的外周血样本推断中枢病理机制，降低药物开发成本。
6. 技术专利布局分析
Prof. CHAN团队同期申请三项专利，覆盖疾病诊断、药物开发与因果推断工具。其中，申请号63/864,343的专利构建胰腺癌机器学习管道，整合TCGA与GEO数据实现基因预测与药物重定位一体化；申请号19/270,740的专利开发识别因果关系算法，可能应用于观察性研究的混杂控制。
三、未来研究预测
基于现有研究轨迹与技术积累，未来工作可能沿以下脉络展开：
其一，多组学整合深度将进一步增强。当前研究多基于转录组与遗传数据，未来可能融入蛋白质组、代谢组及微生物组，构建真正"多层级"疾病网络。特别是单细胞空间转录组技术的应用，可在组织微环境层面解析细胞间通讯网络，为复杂疾病提供更高分辨率的机制图谱。
其二，预测模型向动态化与个体化发展。现有生存预测多为静态基线模型，未来可结合电子健康记录实时数据，开发时变风险预测系统。个体化层面，通过整合个人基因组数据与纵向监测指标，构建"数字孪生"疾病模型，实现精准预防。
其三，从疾病相关性迈向因果干预。孟德尔随机化方法的应用表明课题组重视因果推断，未来可能开展孟德尔随机化引导下的临床试验设计（MR RCT），利用遗传证据优化干预靶点选择，提升研究转化效率。
其四，计算工具临床部署加速。多项专利申请显示团队注重技术转化，未来可能推出可临床应用的决策支持系统，如流感疫苗选型工具、癌症辅助治疗推荐系统等，实现从出版物到临床产品的闭环。
其五，跨疾病机制研究持续深化。ROMO1基因在三种自身免疫疾病中的共享作用提示，课题组可能继续挖掘代谢-免疫交互界面在其他疾病簇（如心血管-代谢-肾病综合征）中的核心调控节点，推动"疾病组学"（diseasome）层面的网络医学实践。
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