澳门大学博士导师（XIN CHEN教授）

招生要求

澳门大学博士招生要求以学校官网最新章程及XIN CHEN教授课题组具体需求为准，核心条件可归纳为以下方面，所有要求需同时满足学校统一标准与课题组研究适配性：

1. 学术背景：已取得或即将取得生命科学、医学、药学、中医药等相关专业硕士学位，本科及硕士阶段GPA需达到澳门大学研究生院规定的优良标准（通常建议不低于3.0/4.0或同等绩点）。具备扎实的分子生物学、细胞生物学或免疫学实验基础者优先，有中医药研究或肿瘤免疫研究经历者将获得重点考量。

2. 语言能力：非英语授课背景申请者需提供语言成绩证明，雅思（IELTS）总分不低于6.0且单项不低于5.5，或托福（TOEFL）网考不低于80分，或达到澳门大学认可的其他语言水平标准。由于课题组研究成果多以英文发表，需具备良好的英文文献阅读、学术写作及口头沟通能力。

3. 科研能力：需提交个人科研经历陈述，清晰说明参与的科研项目、承担的具体工作及研究成果（如学术论文、会议报告、专利等）。具备独立设计实验、操作核心实验技术（如细胞培养、流式细胞术、Western Blot、动物模型构建等）的能力者优先。

4. 申请材料：需按澳门大学研究生院要求提交完整申请材料，包括申请表、本科及硕士阶段成绩单、学位证书（或在读证明）、语言成绩证明、个人简历、研究计划书、2-3封推荐信（其中至少1封来自硕士阶段导师）及其他证明个人科研能力的材料。

5. 全奖申请说明：全奖资助通常涵盖学费减免及月度生活津贴，申请需通过澳门大学“博士研究生奖学金”通道，除满足上述基本条件外，需在研究计划书中突出与XIN CHEN教授研究方向的契合度，过往科研成果的学术价值将作为重要评审依据。

研究方向

XIN CHEN教授的研究聚焦中医药与免疫调节的交叉领域，形成了“基础机制-靶点发现-转化应用”的完整研究体系，核心方向可分为三大板块，各方向均有明确的研究成果支撑与持续探索价值：

1. 中医药免疫调节的细胞与分子机制：该方向以中医药为研究核心，挖掘其免疫调节作用的科学内涵。团队重点关注中药单体及复方对免疫细胞功能的调控效应，通过细胞实验与动物模型，解析中药成分作用于免疫信号通路的分子靶点。如近期发表于《Journal of Advanced Research》的研究中，团队发现中药相关成分可通过调控TAK1激酶，双向调节破骨细胞与成骨细胞分化，为骨质疏松治疗提供新思路；在《Phytomedicine》的研究则证实glycyrol可靶向Syk信号通路，通过调节骨代谢缓解骨质疏松，体现了中医药多靶点调节的优势。

2. CD4+FoxP3+调节性T细胞（Tregs）的生物学与药理学调控：Tregs是免疫稳态的关键调控细胞，其功能异常与癌症、自身免疫病密切相关。XIN CHEN教授团队长期深耕Tregs的调控机制，尤其关注肿瘤坏死因子受体2（TNFR2）对Tregs的调控作用。团队研究发现，TNFR2不仅参与Tregs的扩增调控（发表于《Journal of Leukocyte Biology》），还与CAR-T细胞耗竭密切相关，为免疫治疗优化提供了新靶点。此外，团队证实中医药可通过诱导耐受性树突状细胞介导Tregs分化，进而减轻结肠炎进展，建立了中医药调控Tregs治疗自身免疫病的研究范式。

3. 癌症与自身免疫病的新型免疫治疗及中医药衍生疗法研发：作为转化研究方向，该板块聚焦将基础研究成果转化为临床可用的治疗策略。团队围绕肿瘤免疫检查点疗法优化、中医药衍生药物开发两大方向展开，近期研究发现miR-125b-5p可通过降低肿瘤细胞TNFR2表达，增强结直肠癌对anti-PD-L1疗法的敏感性（发表于《Journal of Leukocyte Biology》）；同时在HIV-1感染研究中，证实TNFR2可通过阻断gp120与CD4的结合抑制病毒感染，拓展了免疫调控的应用场景。

有想法

结合XIN CHEN教授的研究基础与领域前沿，以下提出三个具有可行性的创新研究计划，均紧扣团队核心方向且具备明确的科学问题与研究路径：

1. 基于TNFR2调控的中医药复方优化策略用于类风湿关节炎治疗：类风湿关节炎作为自身免疫病，Tregs功能异常是核心病机之一。本研究拟筛选具有免疫调节活性的经典中医药复方，通过体外实验明确其对Tregs及TNFR2表达的调控效应；利用类风湿关节炎动物模型，验证复方对关节炎症的改善作用，并结合蛋白质组学与代谢组学技术，解析复方中多成分通过TNFR2-Tregs轴调控免疫稳态的分子网络；最终通过活性成分分离与组合实验，优化复方有效成分配比，为开发靶向TNFR2的中医药衍生疗法提供依据。

2. 靶向TNFR2的小分子抑制剂增强CAR-T细胞治疗实体瘤的疗效研究：CAR-T细胞治疗在实体瘤中面临的耗竭问题限制了其应用，XIN CHEN教授团队已证实TNFR2可促进CAR-T细胞耗竭。本研究拟基于TNFR2的结构特征，虚拟筛选中药来源的小分子化合物，通过体外实验验证其对TNFR2的抑制活性及对CAR-T细胞增殖、细胞因子分泌能力的影响；构建实体瘤（如结直肠癌）动物模型，评估小分子抑制剂与CAR-T细胞联合治疗的抗肿瘤效果；深入研究抑制剂通过下调TNFR2表达改善CAR-T细胞耗竭的分子机制，为优化CAR-T细胞治疗方案提供新策略。

3. 中药单体调控miR-125b-5p/TNFR2通路增强抗PD-L1疗法的协同机制研究：团队前期研究证实miR-125b-5p可通过降低TNFR2表达增强抗PD-L1疗法敏感性。本研究拟从具有抗肿瘤活性的中药中筛选可上调miR-125b-5p表达的单体成分，明确其对肿瘤细胞TNFR2表达、PD-L1分子水平的调控作用；通过体外共培养体系，观察该单体对肿瘤微环境中免疫细胞浸润及功能的影响；在结直肠癌动物模型中，验证中药单体与抗PD-L1抗体的协同抗肿瘤效应，并阐明miR-125b-5p介导的TNFR2下调在增强免疫检查点阻断疗法中的核心作用，为中西医结合肿瘤免疫治疗提供新方案。