导师介绍
Dr. Kang 所领导的实验室的核心目标是深入理解塑造代谢稳态的表观遗传与分子机制，最终寻求治疗肥胖、2型糖尿病及相关代谢疾病的新途径。团队采用多学科方法，整合细胞与动物模型，结合先进的分子、生化和基因组学工具，解析脂肪组织和骨骼肌功能的复杂调控网络，以及组织固有程序如何协调全身能量平衡。
在脂肪组织方面，实验室聚焦于表观遗传酶和信号通路如何调控代谢、产热以及组织的可塑性。他们的研究揭示了复杂的表观遗传调控机制：DNMT3A促进胰岛素抵抗，而TET2则通过PPARγ通路增强胰岛素敏感性。他们正在探索TET3如何通过调控细胞外基质动态和PPARγ信号来影响脂肪前体细胞发育和饮食诱导的重塑。
此外，TET1被发现通过涉及HDAC3的组蛋白重塑机制充当米色脂肪产热的表观遗传刹车，为增加能量消耗开辟了新途径。他们还发现JMJD8是一种独特的脂肪细胞固有调控因子，通过连接炎症与胰岛素抵抗，与IRF3和Perilipin 2相互作用驱动脂滴肥大，揭示了细胞内代谢信号如何转化为全身性效应。最近，他们在肝脏中也发现了JMJD8促进脂肪变性的类似作用。
在骨骼肌研究中，他们发现DNMT3A调节线粒体功能和耐力能力，而AIFM2控制糖酵解纤维中的葡萄糖利用，建立了肌肉表观遗传与全身能量稳态之间的直接联系。这些发现表明，增强肌肉代谢是改善全身代谢健康的一条有前景的治疗途径。
综合来看，他们的研究旨在全面理解控制代谢功能的表观遗传与分子机制，为复杂代谢疾病提供创新有效的治疗方案。
所属院系：加州大学伯克利分校，自然资源学院
项目时长：1 年
申请要求：
· 已获得或即将获得生物学、分子生物学、细胞生物学、生物化学、代谢生物学、营养学等相关领域的博士学位；
· 具备分子与细胞生物学，小鼠模型代谢表型分析，全基因组水平分析及相关数据处理的能力。
申请方式：按照导师要求，向导师发送邮件和证明材料。经过双向选择后，向院校递交申请。
